عبارت است از ثبت امواج حاصل از فعالیت الکتریکی عضله قلب که از طریق قرار دادن الکترود در سطح سینه و دراطراف قلب انجام می گیرد.
سلولهای عضلانی در حال استراحت دارای بار الکتریکی میباشند به طوری که سطح خارجی غشاء سلول دارای بارالکتریکی مثبت و سطح داخلی آن دارای بار الکتریکی منفی می باشد . علت بوجود آمدن نیروی الکتریکی در سلولها تفاوت غلظت الکترولیت ها به خصوص یون پتاسیم در داخل و خارج سلول می باشد. سدیم نیز عنصر دیگری است که در تغییرات بار الکتریکی سلول در حال استراحت و یا فعالیت دخالت دارد. تحریک سلول عضلانی قلب سبب می شود که بار الکتریکی سلول تغییر یافته و سطح خارجی آن که در حال استراحت بار مثبت داشت دارای بار منفی شود و سطح داخلی آنکه بار منفی داشت دارای بار مثبت گردد. این تغییر از نقطه تحریک آغاز شده و بار الکتریکی تمام سلول را تغییر می دهد. این عمل را دپولاریزاسیون میگویند.
هر سلول میوکارد هنگامی که دپولاریزه شود بار الکتریکی داخل سلول مثبت می شود. در مرحله بعد مجددا بار الکتریکی سلول به حال اولیه برمیگردد و این عمل رپولاریزاسیون نامیده میشود . حرکات یون سدیم و پتاسیم در این مرحله عکس مرحله دپولاریزاسیون خواهد بود و بدین ترتیب سلول مجددا به حال استراحت اولیه درخواهد آمد. چگونگی ثبت جریان الکتریکی در سلول عضلانی طبیعی از این قرار است :
چنانچه الکترودی را روی سطح یک سلول عضلانی که در حال استراحت است قرار داده و به یک گالوانومتر وصل نماییم هیچگونه موجی ایجاد نمی شود چون پتانسیل سطح خارجی بین دو نقطه خارج سلول صفر است.
هنگام تحریک سلول سدیم از خارج سلول به داخل آن نفوذ می کند و در نتیجه داخل سلول نسبت به خارج سلول دارای بار الکتریکی مثبت می گردد که این مرحله را مرحله دپولاریزاسیون می گویند این تحریک الکتریکی از ابتدا سلول به انتهای سلول جریان می یابد. در مرحله بعد پتاسیم از داخل سلول به خارج رانده شده و بار داخل سلول از مثبت به منفی تبدیل می گردد که این مرحله را رپولاریزاسیون می گویند.
۱- تشخیص وسعت محل و میزان پیشرفت انفارکتوس میوکارد
۲- تشخیص انواع اختلالات ریتم قلبی
۳- تشخیص هیپرتروفی دهلیزی و بطنی
۴- تشخیص پریکاردیت
۵- تشخیص بیماری های عمومی که به نحوی بر قلب اثر می گذارد
۶- تشخیص آمبولی حاد ریوی
۷- تعیین اثر داروهای قلبی به خصوص دیژیتال و کینیدین
۸- بررسی اختلالات الکترولیتی به خصوص تغییرات پتاسیم- کلسیم روی فعالیت قلب
۹- ارزیابی حملات سنکوپ
۱۰- ارزیابی دردی که در بالاتر از ناف قرار دارد
۱۱- ارزیابی قبل از عمل جراحی
۱۲- ارزیابی افزایش فشار خون یا بزرگ شدن قلب
۱۳- ارزیابی عملکرد ضربان ساز مصنوعی
۱۴- تعیین جهت قرار گرفتن قلب از نظر تشریحی
دستگاه الکتروکاردیوگراف دارای ۴ الکترود اندامی است که به ترتیب با رنگهای مشکی(پای راست)- سبز (پای چپ )-قرمز (دست راست)- و زرد (دست چپ) مشخص شده است و علاوه بر یکسان بودن رنگها در همه انواع دستگاه ها هر یک از فیش های مربوطه نیز با حروف انگلیسی مشخص شده است .
به این ترتیب که فیش مشکی با دو حرف (RF(Right Footسبز با Left Food) LF) و قرمز با Right Arm) RA) و زرد با حرف Left Arm ) LA)
از یکدیگر متمایز می باشند. این فیش ها (الکترودها) توسط دستبندهای مخصوص که پلاک آن فی است به اندامها متصل می شوند. در یک نوار کامل الکتروکاردیوگرافی ما ۱۲ اشتقاق (Lead) خواهیم داشت که ۶ تای اول اشتقاقهای اندام و ۶ تای بعدی اشتقاقهای سینه ای یا پریکوردیال می باشند.
اشتقاقهای اندامها خود دو نوعند :
الف- اشتقاق های استاندارد دو قطبی
ب- اشتقاق های یک قطبی تقویت شده
الف- اشتقاق های دو قطبی که اولین بار بوسیله آنتون شرح داده شد شامل سه اشتقاق می باشند. و لیدI, II, III یا L1 ,L2, L3 نامیده می شوند و نمایانگر اختلاف پتانسیل بین دو نقطه از بدن است.
I-اختلاف پتانسیل بین دست چپ و دست راست است
II-اختلاف پتانسیل بین دست راست و پای چپ
III-اختلاف پتانسیل بین دست چپ و پای چپ
پای راست را هم بوسیله الکترود به سیم اتصال زمین وصل می کنند و در ایجاد موج دخالت ندارند. محل بستن الکترود دردست یا پاها معمولا در ناحیه مچ می باشد ولی می توان آنها را در هر نقطه دیگری مثلا روی بازوها و یا رانها بست و اگر کسی دست و پایش قطع باشد الکترود را به باقیمانده ناحیه قطع شده می بندند.
ب- اشتقاق های یک قطبی به وسیله ویلسون در سال ۱۹۳۲ معرفی گردید در این اشتقاق ها یک سر گالوانومتر به نقطه ای از بدن مثل اندامها و یا قفسه صدری و سر دیگر به نقطه صفر وصل میشود که شامل AVR (مربوط به دست راست ) AVL( مربوط به دست چپ ) AVF (پای چپ است).
اشتقاق های مربوط به قفسه صدری یا لیدهای پریکوردیال که تحت عنوان V1-V6 معروف است که به ترتیب روی جدار قفسه سینه قرار می گیرد.
V1- در چهارمین فضای بین دنده ای در طرف راست استرنوم
V2- در چهارمین فضای بین دنده ای در کنار چپ استرنوم
V3- بین V2 , V4
V4 – در پنجمین فضای بین دنده ای روی خط میانی ترقوه ای چپ (MCL(Mid Clavicular Line
V5 – در پنجمین فضای بین دنده ای روی خط زیر بغلی قدامی چپ (AAL(Anterior Axillary Line
V6 – پنجمین فضای بین دنده ای طرف چپ در خط میانی زیر بغل (MAL(Mid Axillary Line
V7 -پنجمین فضای بین دنده ای طرف چپ در خط خلفی زیر بغل (PAL(posterior Axillary’s line
V8 – پنجمین فضای بین دنده ای طرف چپ در خط خلفی ترقوه (posterior scapular Line)
V9 – پنجمین فضای بین دنده ای لبه سمت چپ ستون فقرات (Left Border of the spine)
علاوه بر لیدهای جلو قلبی V1 وV2 لیدهای دیگر مثل V3R و V4R نیز می باشند.
– لید V3R الکترود مثبت در سمت راست قفسه سینه و محل مشابه V3 گذاشته می شود.
– لید V4R الکترود مثبت در سمت راست قفسه سینه و محل مشابه V4 گذاشته می شود .
کاغذ الکتروکاردیوگرام به صورت شطرنجی می باشد که کوچکترین مربعات آن یک میلیمتر در یک میل می باشد هر پنج مربع کوچک بوسیله خطوط پررنگ تری احاطه شده و مربعات بزرگتری را بوجود می آورد . سرعت عبور کاغذ معمولا ۲۵ میلیمتر در ثانیه است ولی می توان سرعت آن را در موارد وم زیادتر کرد مثلا ۵۰ میلیمتر در ثانیه که احتمالا اجزاء امواج الکتروکاردیوگرام قدری واضح تر خواهد شد و امکان اشتباه در اندازه گیری اجزاء کمتر میشود.
اگر سرعت کاغذ ۲۵ میلیمتر باشد عرض هر خانه کوچک ۰٫۰۴ ثانیه می باشد از طرفی ارتفاع هر ۱۰ خانه کوچک نیزمعادل یک میلی ولت می باشد که معمولا قبل از انجام الکتروکاردیوگرافی بوسیله استانداردیزه کردن دستگاه را میزان می کنند که هر ۱۰ میلیمتر ارتفاع یک میلی ولت می باشد. در موارد وم مثلا وقتی کمپلکس ها بلند است و گاهی از حد کاغذ می کند ۵ میلیمتر ارتفاع را با پیچ تنظیم مخصوص دستگاه معادل یک میلی ولت تنظیم می نمایند و معمولا برای مشخص شدن آن با دگمه علامت زن مخصوص برای استاندارد کردن چند خط موازی که نشان دهنده یک میلی ولت است در ابتدای نوار قلب رسم نمایند. لازم به ذکر است پیش از شروع ثبت ECG دستگاه باید کالیبره شود.
تحریک گره سینوسی سبب تحریک الکتریکی دهلیزها شده و موج P را بوجود می آورد که موج دپولاریزاسیون دهلیزی است. پس از آن موج دپولاریزاسیون بطنی بصورت مجموعه کمپلکس QRS بوجود می آید و متعاقب آن موج رپولاریزاسیون بطنی به صورت موج T ایجاد می شود. گاهی موج کوچک دیگری بعد از موج T دیده می شود که موج U نام دارد.علت پیدایش این موج رپولاریزاسیون عضلات پاپیلاری در قلب است . در فواصل این امواج که فعالیت مناسب الکتریکی وجود ندارد الکتروکاردیوگرام خط صاف افقی رسم می کند که به آن خط ایزوالکتریک می گویند.
این موج در اثر دپولاریزاسیون دهلیزها تولید شده و دامنه موج در حدود ۰/۱۱-۰/۰۴ ثانیه می باشد.موج p در اشتقاق های AVFو D1 و D2 و V3-V6 مثبت است و در اشتقاق AVR و اکثرا در V1 منفی است. در اشتقاق D3 اغلب بیفاز یک است. نوک آن معمولا محدود است و نباید تیز یا دندانه دار باشد.
اگر چنانچه این موج در لید ۱و ۲ منفی بود این احتمال وجود دارد که یا قلب بیمار در طرف راست قرار گرفته و یا لیدها اشتباها بسته شده باشد. اگر موج P عریض و دندانه دار گردد دلیل بر بزرگی دهلیز چپ در اثر بیماریهای تنگی و نارسایی میترال است.
( لازم به ذکر است در رفرنسهای مختلف به نحو متفاوتی با اندکی تغییر به مطالب بالا ممکن است اشاره گردد).
این کمپلکس که مهمترین جزء الکتروکاردیوگرام است مربوط به دپولاریزاسیون بطن ها می باشد و نشانه تحریک شدن میوکارد بطنی است.
ابتدا به طرز نام گذاری این کمپلکس می پردازیم :
۱ -اولین موج پایین رونده (منفی) موج Q نامیده می شود.
۲ -اولین موج بالا رونده (مثبت) موج R نام دارد.
۳ -دومین موج پایین رونده (منفی) بعد از موج R به موج S معروف است.
۴ -اگر امواج مثبت بعدی ظاهر شود R” یا R” و همینطور موجهای منفی بعدی S’ و S” نامیده می شوند. اگر فقط یک موج بالارونده R داشته باشیم نقطه شروع و ختم آن را بترتیب S وQ می نامند و اگر فقط موج منفی داشته باشیم آن را اصطلاحا QS می گویند.
۱- مدت زمان کمپلکسQRS که مقدار طبیعی آن ۰/۰۵ تا ۰/۱۰ ثانیه است که این زمان ابتدای QRS تا انتهای آن می باشد. اگر مدت زمان QRS طولانی تر از ۰/۱۲ ثانیه شود غیر طبیعی بوده و معمولا در بلوک شاخه ای یا آریتمی های بطنی دیده می شود.
۲- ولتاژ یا آمپلی تود موج QRS کاملا متغیر است ولی اگر ارتفاع کمتر از ۵ میلی لیتر را در اشتقاق های استاندارد داشته باشد این حالت غیر طبیعی است و آن را ولتاژ پایین می گویند . این حالت در بیماریهای منتشر و پیشرفته کرونر، نارسایی بطن، وجود مایع در پریکارد، میکزدم (هپوتیروئیدی) و همینطور در افراد چاق و یا افراد مبتلا به آمفیزم ریوی و غیره دیده می شود. تعیین حداکثر ولتاژ مشکل است زیرا گاهی با آمپلی تود ۲۰ یا ۳۰ میلیمتر در اشتقاق ۲ در قلب طبیعی دیده می شود. در اشتقاق های جلوی قلبی معمولا ولتاژ طبیعی از ۲۵ تا ۳۰ میلیمتر نمی کند. زیادی یا کمی ولتاژ بستگی به عوامل متعددی دارد از جمله ضخامت جداره سینه که در افراد چاق کمی ولتاژ و در افراد لاغر زیادی ولتاژ را نشان می دهد ولی باید در نظر داشت که ولتاژ اگر از حد معمول زیادتر باشد ممکن است مسئله هپیرتروفی بطنها مطرح باشد. عوامل دیگری مثل فاصله الکترودها از قلب نیز در ولتاژ موج موثر است.
۳- به طور طبیعی در اشتقاق های استاندارد AVL, AVF,D1-D2-D3 موج R وجوددارد و در AVR وجود نداشته و موج QS می باشد.
۴- در اشتقاق های سینه ای تغییر شکل امواج به این ترتیب است که موج V1 دارای R کوچک و S عمیق می باشد و برعکس V6 دارای Q کوچک R بلند و S کوچک می باشد. به تدریج از V1 که به طرف V6 برویم R بلندتر می شود به طوریکه در V5 و V6 به حداکثر می رسد و برعکس از عمق S کم شده و در V6 و V5 به حداقل می رسد. اندازه S و R در V3 و V4 تقریبا مساوی است و این منطقه را ناحیه عبوری می گویند . اگر محل ناحیه عبوری در اشتقاق های جلوی قلبی تغییر کند یعنی به سمت راست یا چپ برود غیر طبیعی است وامکان وجود بعضی از بیماری ها مثلا هیپرتروفی بطن چپ یا راست را مطرح می سازد.
۵- موج Q در تشخیص انفارکتوس میوکارد اهمیت دارد و باید بین Q طبیعی و غیر طبیعی اختلاف گذاشت و همین طور از بین رفتن این موج در نقاطی که باید به طور طبیعی وجود داشته باشد خود دلیل بر غیر طبیعی بودن الکترود کاردیوگرام است. طرز تشخیص آنها در مبحث انفارکتوس میوکارد شرح خواهیم داد. ولی باید به یاد آورید که امواج Q ممکن است به طور طبیعی (بخشی از QS ) در لیدهای III, AVF , AVL, AVR و V1 و گاهی V2 مشاهده شود. و همچنین امواج q (به عنوان بخشی از امواج QR) در لیدهای AVF ,AVL,I,II,III ولیدهای چپ سینه ای ( V5-V6) دیده می شود. که این امواج Q دارای زمانی کمتر از ۰/۰۴ ثانیه می باشد.
این فاصله از ابتدای موج p تا شروع کمپلکس QRS می باشد. این فاصله عبارت است از مدت زمانی که طول می کشد تا تحریک از گره سینوسی به الیاف میوکارد بطنها برسد . فاصله PR طبیعی ۰/۱۲ تا ۲۰ /۰ ثانیه است. این فاصله درکودکان قدری کمتر می باشد.این فاصله در بلوکهای دهلیزی بطنی طولانی شده و در مواردی نظیر سندرم ولف – پارکینسون – وایت که یک رابطه هدایتی اضافی بین دهلیز و بطن وجود دارد کوتاهتر می شود.
قطعه ای از خط ایزوالکتریک است که بین کمپلکس QRS و موج T قرار دارد. این قطعه بلافاصله از انتهای کمپلکس QRS شروع شده و این نقطه که اصطلاحا نقطه j نامیده می شود ابتدای قطعه ST می باشد و انتهای آن شروع موج T می باشد. بالا رفتن و پایین افتادن قطعه ST اهمیت تشخیصی زیادی از نظر ایسکمی و انفارکتوس دارد. بالا رفتن مختصراین قطعه گاهی در افراد طبیعی بخصوص افراد سیاه پوست دیده می شود و پایین افتادن آن را افتادگی ST گویند.
این موج نماینده رپلاریزاسیون بطنها است و از سه نظر بررسی می شود. زمان موج T ارتفاع و شکل کلی آن موج T در اشتقاق های V6,D1,D2 تا AVF-V3 مثبت در AVF منفی و در اشتقاق های دیگر متغیر است بطوریکه اگر در AVF و AVL اندازه R بلندتر از ۵ میلیمتر باشد موج T مثبت است ولی اگر کمتر باشد ممکن است منفی شود. شکل موج T معمولا کمی قرینه است. یعنی شروع آن آهسته و ختم آن سریعتر انجام می شود. در ضمن قله آن مدور می باشد T نوک تیز و دندانه دار معمولا غیر طبیعی است ارتفاع موج T در اشتقاق های استاندارد از ۵ میلیمتر و در اشتقاق های جلوسینه ای از ۱۰ میلیمتر نمی کند. موج T بلند در انفارکتوس هیپرکالمی ممکن است دیده شود.
این فاصله از ابتدای Q تا انتهای موج T است و مدت زمان کامل سیستول بطنی است. مدت زمان QT در اثر عواملی مانند تعداد ضربانات قلب، سن، جنس فرق میکند. این فاصله با Rate نیز متغیر است. تغییرات این فاصله در تشخیص بعضی از بیماریها کمک میکند. مثلاً با مصرف دیژیتال، زیادی پتاسیم و یا کلسیم خون این فاصله کم میشود. در نارسایی احتقانی قلب، انفارکتوس میوکارد، هیپوکسمی و مصرف داروهایی مانند کینیدین و پروکائین آمید افزایش می یابد.
محور قلب جهت انتشار دپولاریزاسیون را که در داخل قلب گسترش می یابد تا میوکارد را منقبض کند نشان می دهد . در واقع محور قلب جهتی را که بیشتر تحریکات الکتریکی حرکت می کنند نشان می دهد. زمانی که الکتروکاردیوگرامها را می خوانید محور قلب نشان دهنده جهت انتشار تحریک می باشد. علاوه بر آن جهت محور قلب نشان دهنده بسیاری از اختلالات و تغییرات در قلب است.
معمولا برای تعیین محور ، حداقل دو اشتقاق لازم است. برا ی محاسبه مثبت و منفی بودن کمپلکس QRS از جمع جبری استفاده می شود مثلا اگر کمپلکس دارای R بلند و S کوتاه باشد تعداد خانه هایی را که R در روی کاغذ الکتروکاردیوگرام اشغال کرده به طور عمودی می شماریم و آن را به حساب رقم مثبت می گذاریم و تعداد خانه های منفی را هم شمرده و به حساب رقم منفی می گذاریم و سپس جمع جبری آن را محاسبه می کنیم. اگر کمپلکس بیفاز یک باشد و اندازه S و R آن کاملا مساوی باشد جمع جبری صفر خواهد بود و این دلیل بر این است که در این اشتقاق نیروی الکتریکی از هر دو طرف برابر است پس در نقطه مرکزی قرار می گیرد. ولی اگر جمع جبری یک اشتقاق عددی مثبت و یا منفی باشد یعنی در جهت مثبت یا منفی خط اشتقاق مربوطه منحرف شده است.
معمولا برای تعیین محور بهتر است ببینیم کدام یک از ۶ اشتقاق اندامها بیفاز یک است و آنگاه اشتقاقی که عمود بر آن است پیدا می کنیم که لیدAVF عمود بر لید DI , لید AVL عمود برلید DII و لید AVR عمود بر لید DIII است.مرسوم تر است که دو لید AVF,D1 که عمود بر هم هستند برای تعیین محور قلب انتخاب می کنند که جمع جبری S و R را در این لید محاسبه کرده و برروی محور مختصات AVF و D1 رسم کرده و محل تقاطع برایند محور قلب می باشد.
با بررسی یکEKG متوجه خواهید شد که همچنان که محل الکترود مثبت در اشتقاقهای سینه ای به صورت پی در پی تغییر می کند. موجها نیز تغییرات پیشرونده ای را ازV1 تا V6 نشان می دهند؛ به این صورت که در اشتقاق V1 بخش اعظم کمپلکس QRS منفی است ؛ ولی به تدریج تا اشتقاق V6 بخش اعظم آن مثبت می شود. می دانیم که علت مثبت بودن بخش اعظم کمپلکس QRS در اشتقاقV6 آن است که در این اشتقاق دپولاریزاسیون بطنی در جهت الکترود سینه ای مثبت V6 در حرکت است.
-برای اینکار اگر ریتم منظم باشد تعداد خانه های بزرگ ( ۵ خانه کوچک) در بین دوR متوالی را شمرده و عدد ۳۰۰ را بر آن تقسیم می کنند به این ترتیب تعداد تقریبی ضربان قلب به دست می آید و برای تعیین دقیق تر ضربان قلب می توان تعداد خانه های کوچک میان دو R متوالی را شمرده و عدد ۱۵۰۰ را به آن تقسیم میکنند.
-کاغذهای ECG معمولا به فاصله هر ۳ ثانیه در بالای کاغذ علامتی بصورت خط کوچک عمودی دارند و می توان تعداد کمپلکس ها را در ۶ ثانیه شمرده و آن را در عدد ۱۰ ضرب کرد.
-یکی از امواج R را که دقیقا روی یکی از اضلاع مربعات بزرگ قرار گرفته است را بعنوان R استارت انتخاب کرد و خطوط مشکی پررنگ (اضلاع مربعات کوچک) به ترتیب با شماره های ۳۰۰-۱۵۰-۱۰۰-۷۵-۶۰-۵۰ نامگذاری کرده و در ذهن می سپاریم در این صورت R پس از استارت روی هر کدام از این خطوط قرار گرفت ضربان قلب آن فرد به تعداد همان عدد خواهد بود.
هر ایمپالس تپشساز از گره SA به صورت یک موج دپولاریزاسیون پیشرونده در هر دو دهلیز انتشار می یابد . به طور طبیعی گره SA ایمپالسهای تپش ساز خود را ۶۰ تا ۱۰۰ بار در دقیقه ارسال می نماید و یک ریتم سینوسی منظم ایجاد می نماید. میدانیم که گره SA گره سینوسی نامیده میشود: به همین جهت به ریتم حاصل از این گره، ریتم سینوسی گفته می شود.
۱- امواج P وجود دارند.
۲- پس از هر موج P یک کمپلکس QRS وجود دارد.
۳-سرعت ضربان قلب ۶۰-۱۰۰ ضربه در دقیقه (b.p.m) است.
دیس ریتمی ها که آریتمی نیز نامیده میشوند، اختلالات سرعت ضربان و ریتم قلب هستند که به دلیل اختلالات سیستم هدایتی ایجاد می شوند و ممکن است منجر به تغییرات واضح همودینامیک گردند. علل آریتمی های قلبی معمولا یک یا مجموعه ای از اختلالات در سیستم مولد ریتم هدایت قلبی است:
۱- اختلال تولید ریتم به وسیله گره SA
۲- تغییر محل پیس میکر از گره سینوسی به جای دیگری از قلب
۳- پیدایش بلوک در نقاط مختلف در مسیر انتقال ایمپالس در قلب
۴- تولید خود به خودی ایمپالس های غیر طبیعی منشاء گرفته از هر قسمتی از قلب
عوامل خطر در دیس ریتمی ها
دیس ریتمی ها می توانند به علت ناراحتی اولیه در قلب یا در پاسخ به اختلالات سیستمیک ، اختلالات الکترولیتی یا مسومیت دارویی ایجاد شوند.
تظاهرات بالینی در دیس ریتمی ها
شامل تپش قلب ، درد آ نژینی ، از حال رفتن ، تنفس سطحی ، تورم انتهاها می باشد.یافته های فیزیکی ممکن است نشان دهنده برادی کاردی یا تاکی کاردی ، نبض یا ریتم قلبی شدیدا نا منظم ، تغییر شدت صدای اول قلب ، ظهور ناگهانی علائم CHF شوک و آنژین صدری باشند.
اگر فعالیت گره سینوسی بطور دوره ای تغییر کند فواصل زمانی P-P هم تغییر می یابد این حالت آریتمی سینوسی نامیده می شود. این آریتمی در افراد طبیعی دیده می شود و احتیاجی به درمان ندارد. این آریتمی ممکن است به زمان دم و باز دم ارتباط داشته باشد یعنی در دم تعداد ضربان قلب بیشتر و در بازدم کمتر شود (دلیل ایجاد این آریتمی در هنگام دم و بازدم در این است که در جریان دوره های دمی و باز دمی مرکز تنفس در بصل النخاع سیگنالهایی را به مرکز کنترل فعالیت قلب در بصل النخاع می فرستد و این سیگنالها فرکانس فعالیت عصب واگ و یا عصب سمپاتیک قلب را تغییر می دهند بنابراین تعداد ضربانات به طور دوره ای تغییر می کند) از علل دیگر بروز این دیس ریتمی افزایش تون عصب واگ، بیماریهای شرائین کرونر، انفارکتوس میوکارد، مسمومیت با دیژیتال، افزایش فشار داخل جمجمه و یا پرفشاری خون است.
در این آریتمی گوناگونی در فواصل P-P به میزان بیش از ۱۰% وجود دارد.
۱- تنفسی : دوره های متناوب افزایش و کاهش تدریجی در فواصل P-P وجود دارد (که در این نوار مشهود است)
۲- غیر تنفسی
۳- Ventriculo – phasic که در بلوک کامل قلب (وگاهی در بلوک درجه II) دیده می شود.فواصل P-P که یک کمپلکس QRS در بین خود دارند کوتاهتر از فواصلی هستند که بدون کمپلکس QRS می باشند.
کاهش تعداد ضربان قلب سینوسی به میزان کمتر از ۶۰ با ردر دقیقه باعث این نوع آریتمی می شود. برادی کاردی سینوسی یک یافته شایع در افراد است . در حالتی که اختلال هدایتی وجو د نداشته باشد و فواصل intervals روی نوار قلب هم طبیعی باشند برادی کاردی سینوسی در حالت استراحت امری طبیعی و عادی است . این پدیده بیانگر کفایت عمل سیستم قلبی عروقی بوده و در ورزشکاران امری عادی است . برادی کاردی سینوسی ممکن است بر اثر داروهای مشتقات دیژیتال، بتا بلوکرها، مسدود کننده های کانالهای کلسیمی ایجاد گردد . بیماریهای مختلفی نظیر کم کاری تیروئید، آپنه در هنگام خواب و سایر حالاتی که هایپوکسمی ایجاد می کنند می توانند باعث کند شدن ضربان سینوسی شوند حملات وازووگال ممکن است سبب برادی کاردی سینوسی شدید، توقف سینوسی، سنگوپ شوند ولی این حالات گذرا و موقتی بوده و در لیدهای دوازده گانه نوار قلب مشاهده نمی شوند.
۱- ضربان و ریتم : ضربان کمتر از ۶۰ pbm ,ریتم منظم
۲-کمپلکس QRS: معمولا نرمال
۳- موج P: مقدم بر QRS و شکل ثابتی دارد
۴- فاصله P-R: معمولا طبیعی است
۵- هدایت : در سراسر دهلیز ، گره AV و دستجات هیس و بطن ها عادی است .
۶- درمان : در مورد بیماران بدون علامت ومی برای درمان وجود ندارد ولی در مواردی که اختلال در همودینامیگ ایجاد نماید تزریق آتروپین ۰/۵-۱ میلی گرم به صورت IV هر ۵ دقیقه تا سقف ۲ میلی گرم و در صورت وم اقدام برای گذاشتن پیس میکر موقت مفید است.
افزایش تعداد ضربان سینوسی بین ۱۰۰ تا ۱۶۰ با یک موج P و کمپلکس QRS طبیعی می باشد .
این ریتم خوش خیم است که به وضعیت بالینی فرد بستگی دارد این ریتم عکس العمل افراد سالم به ورزش و فعالیت می باشد ولی تاکیکاردی سینوسی در بیماری که دوران نقاهت بعد از یک انفارکتوس میوکارد را سپری می کند ممکن است نشانه ای از وقوع یک انفارکتوس وسیع و نارسایی قلبی باشد با وجود اینکه این ریتم نیاز به درمان خاصی ندارد ولی از آنجا که می تواند نشانگر عملکرد ناکافی یا نارسایی بطن چپ باشد می بایست مورد توجه قرار گیرد در سایر انواع بیماریها تاکیکاردی سینوسی ممکن است نشانه حالت عدم جبران Decampentasion باشد بیماریهای غیر قلبی مانند تیروتوکسیکوز ، آنمی، تب می تواند باعث تاکیکاردی سینوسی شود داروهایی مانند هورمونهای تیروئیدی، کاته کولامین ها، کافئین، آمفتامین ها نیز می توانند باعث بروز این حالت شوند.
۱- ریت : ۱۰۰ تا ۱۶۰ بار در دقیقه
۲- ریتم : منظم
۳- امواج P:مقدم بر QRS و شکل ثابتی دارد ممکن است در موج T ادغام گردد.
۴- فاصله PR معمولا طبیعی است
۵- کمپلکس QRS:طبیعی است
۶- هدایت : در سراسر دهلیز گره AV ودسته های هیس عادی است.
درمان
علت اولیه باید برطرف گردد. در هنگام مشاهده تاکیکاردی سینوسی باید در جستجوی عامل زمینه ای بود برای مثال تجویز مسکن برای درد، دیورتیک برای نارسایی قلب و دادن آسپیرین برای رفع تب و پریکاردیت توصیه می گردد . به هر حال کاربرد بتابلوکرها در بیمارانی که تاکیکاردی آنها بر اثر هیپوولمی یا نارسایی پمپ قلب است کنتراندیکه است.
مراقبت های پرستاری : ثبت دیس ریتمی و تحت نظر قرار گرفتن بیمار و کنترل پارامترهای همودینامیک
سندرم سینوس بیمار به مجموعه ای از علایم ( کاهش شعور، خستگی، سنکوپ و نارسایی احتقانی قلب ) اطلاق می شود که بوسیله اختلال در عملکرد گره سینوسی (SA) بوجود می آید و به سرعت برادیکاردی سینوسی ، ایست سینوسی و یا بلوک سینوسی دهلیزی ظاهر می گردد و همراه با تاکیکاردی آریتمی های دهلیزی مثل SVT , فلوتر وفیبریلاسیون دهلیزی است.
علت بیماری روماتیسمال قلب ، پریکاردیت، انفارکتوس دهلیزی و در افرادسالمند با علت ناشناخته و یا هیپرتانسیون و کاردیومیوپاتی است.
دوره های متناوب سنکوپ ، گیجی ، بدنبال برادی کاردی و تپش قلب و برافروختگی به دنبال تاکی کاردی وجود دارد.در الکتروکاردیوگرام موج P با توجه به نوع ریتم تغییر می کند و معمولا همراه با هر یک از کمپلکس های QRS ظاهر می شود . فاصله PR با توجه به نوع ریتم حاصله می تواند متغیر باشد ولی در محدوده طبیعی است کمپلکس QRS و موج T طبیعی هستند. امافاصله QT با توجه به نوع ریتم ممکن است متغیر باشد.
درمان :درمان این دیس ریتمی گذاشتن پیس میکر دائم است و برادی و تاکی آریتمی ها با دارو کنترل می شود.
شامل اختلالات ذیل می باشد :
۱- برادیکاردی خودبخودی سینوسی
۲- ایست سینوسی یا بلوک خروجی سینوسی- دهلیزی
۳- حملات تاکی آریتمی دهلیزی منظم یا نا منظم
۴- عکس العمل ناکافی ضربان قلب به هنگام ورزش
یک نوع تاکی کاردی فوق بطنی (Paroxysmal supraventricular tachycardia)می باشد و به صورت ناگهانی به دنبال ریتم سینوسی ظاهر شده، بطور ناگهانی نیز تخلیه میگردد. ممکن است این ریتم در نتیجه تخلیه سریع یک کانون نابجای دهلیزی با ریت ۲۵۰-۱۶۰ بار در دقیقه یا مشکلات هدایتی در گره AV ایجاد شود که به آن تاکی کاردی چرخشی گره AV می گویند. به این صورت که یک ایمپالس به منطقه ای از گره AV هدایت میشود که موجب به عقب برگشتن ایمپالس از همان منطقه به طور مکرر و سریع میگردد (مرحله تحریک ناپذیری کوتاه تر دارند ) و هر بار که ایمپالس از این منطقه هدایت شود به طرف بطنها نیز منتقل شده و باعث پاسخ سریع بطنی میشود. تاکیکاردی دهلیزی را به وسیله سه ضربان یا ضربانات بیشتر نابجای دهیلیزی پشت سرهم با سرعتی بین ۲۵۰-۲۲۰-۱۶۰ بار در دقیقه که با ریتم سینوسی طبیعی تناوب می یابند میتوان شناخت.
با اینکه PAT در مددجویان با قلب سالم نیز دیده می شود ولی در اکثر اوقات بیماری زمینه ای قلب وجود دارد . مصرف کافئین، نیکوتین، وجود استرس، هیپوکسمی، خستگی شدید، مصرف الکل، بیماری های رماتیسمی قلب، آمبولی ریه، بیماری قلبی ریوی، تیروتوکسیکوز، مسمومیت با دیژیتال و جراحی قلب میتواند باعث شروع PAT گردد.PAT زمان پرشدن بطنی و فشار متوسط شریانی را کاهش داده و نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش می دهد. علائم بالینی با توجه به ریت و طول مدت تاکیکاردی و علت زمینهای متفاوت است. اگر مدت دیس ریتمی کوتاه باشد بیمار از طپش
قلب و گیجی شاکی است و لی اگر باعث کاهش برون ده قلبی گردد علائم و نشانه هایی مثل بی قراری، درد قفسه سینه،تنگی نفس، رنگ پریدگی، هیپوتانسیون و کاهش سطح هوشیاری بروز میکند.
ریت: تعداد ضربان دهلیزی معمولاً ۲۵۰-۱۶۰ بار در دقیقه و ریت بطنی مساوی ریت دهلیزی یا کندتر می باشد.
ریتم: منظم است.
امواج P: در ظاهر با امواج P سینوسی تفاوت دارد چون کانون آن نابجاست. ولی به علت ادغام آن با T قبلی تشخیص دادن P بسیار مشکل است.
فاصله P – R : کمتر از ۰/۱۲ ثانیه است.
کمپلکس QRS : معمولا طبیعی است ولی اگر اتصال نابجا وجود داشته باشد ممکن است QRS پهن ظاهر شود
هدایت: معمولاً هدایت از گره AV به طرف بطنها به صورت طبیعی است. ولی در تاکیکاردی دهلیزی همراه با بلوک بطنی، هدایت ایمپالسهای فرستاده شده از دهلیز به داخل بطنها صورت نمی پذیرید و این در صورتی است که بطن ها هنگام انتقال ایمپالس در مرحله تحریک ناپذیری مطلق ایمپالس قبلی باشند.
درمان:هدف از درمان شکستن چرخه ایمپالس بوده و بر تحریک واگ استوار است . تحریک واگ به وسیله تحریک رفلکس gag ؛مانور والسالوا، غوطه ور کردن صورت در آب یخ انجام شده و منجر به کاهش سرعت هدایت گره AV و بلوکه شدن چرخش ایمپالس گردیده و به گره SA به عنوان پیس میکر اصلی اجازه فعالیت مجدد داده می شود . اگر اقدامات فوق مؤثر نبود از روش دیگر تحریک واگ به وسیله ماساژ سینوس کاروتید استفاده می شود . ماساژ سینوس کاروتید حتماً باید راه وریدی باز داشته باشد. این کار در افراد سالمند و کسانی که در سمع کاروتید بروئی دارند ممنوع است چون ممکن است باعث کنده شدن پلاکهای آتروم موجود در شریان کاروتید و آمبولی مغزی گردد. جهت انجام ماساژ کاروتید بیمار باید در یک سطح صاف قرار داده شده و گردنش به عقب خم شود . ماساژ یک بولب کاروتید در یک مرحله باید با اعمال فشاری محکم درست در زیر زاویه فکی به مدت بیش از ۵ ثانیه انجام شود. اگر روش های فوق مؤثر نبودند از درمان دارویی استفاده میگردد که شامل استفاده از داروهای آرام بخش ، دوز حمله ای آدنوزین، وراپامیل یا دیلتیازم می باشند. هنگام تزریق وراپامیل به بیمار لازم است دارو رقیق شده و ریتم مانیتور گردد. این دارو با جلوگیری از ورود کلسیم در فاز دوم رپولاریزاسیون عمل میکند و به وسیله آهسته شدن جریان ورودی کلسیم و سدیم باعث کاهش سرعت هدایت و طولانی شدن دور تحریک ناپذیری گره AV شده و تاکیکاردی فوقبطنی که در آن گره AV نقش راه ورود مجدد را باز میکند خاتمه دهد. در صورت بلوک وسیع کانالهای کلیسم امکان بورز هیپوتانسیون و ایست قلبی به دنبال مصرف وراپامیل وجود دارد که تزریق آمپول کلسیم باید بلافاصله انجام گردد. دوز وراپامیل۵mg رقیق شده در ۱۰cc نرمال سالین و تزریق در طول ۵ دقیقه است. آدنوزین هم از داورهایی است که منجر به آهسته شدن سرعت هدایت گره AV می شود و راههای ورود مجدد در AV را مهار میکند ولی با توجه به اینکه نیمه عمر آدنوزین کمتر از ۱۰ ثانیه بوده و امکان عود مجدد وجود دارد، استفاده از وراپامیل ارجح است . دوز اولیه ادنوزین ۶mg به صورت دو
درباره این سایت